華大BGI-N6研究成果揭曉：多維度破解肥胖代謝難題

　　近日，華大旗下益生菌植物乳植桿菌BGI-N6在微生物領(lǐng)域國(guó)際期刊Microbiological Research（IF=6.9）發(fā)表最新研究成果，首次系統(tǒng)揭示了其通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群及其代謝物，多維度緩解高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖、炎癥與氧化應(yīng)激的作用機(jī)制。2026年3月4日，正值第7個(gè)“世界肥胖日”，全球健康領(lǐng)域再次聚焦肥胖這一重大公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)。

　　《2025世界肥胖地圖》顯示，中國(guó)成年人中超重比例已達(dá)41%，肥胖率為9%。[1]若采用我國(guó)本土標(biāo)準(zhǔn)（BMI≥24為超重），這一數(shù)字更為嚴(yán)峻。

　　2026年世界肥胖日主題提出“80億個(gè)理由行動(dòng)起來(lái)應(yīng)對(duì)肥胖”，向全球80億人發(fā)出行動(dòng)呼吁，同心協(xié)力，共同面對(duì)肥胖帶來(lái)的疾病負(fù)擔(dān)與健康挑戰(zhàn)。

　　面對(duì)這一挑戰(zhàn)，我們更需追問(wèn)，是哪些因素導(dǎo)致全球肥胖危機(jī)，是飲食習(xí)慣、食品環(huán)境，還是生活方式出了問(wèn)題？我們又該如何從根源入手，扭轉(zhuǎn)困局？

　　答案之一，就藏在我們的腸道里。

　　01　肥胖不僅是體重問(wèn)題　更是“炎癥”問(wèn)題

　　科學(xué)研究早已揭示，肥胖本質(zhì)上是一種慢性低度炎癥狀態(tài)。這種全身性的炎癥和伴隨的氧化應(yīng)激，是連接肥胖與多種并發(fā)癥的核心病理機(jī)制。

　　而點(diǎn)燃這把“火”的，往往是失衡的腸道菌群。

　　高脂飲食、作息紊亂、環(huán)境壓力，都會(huì)導(dǎo)致腸道內(nèi)有害菌增多、有益菌減少，內(nèi)毒素（LPS）進(jìn)入血液，激活全身免疫系統(tǒng)，形成“炎癥-肥胖-更嚴(yán)重的炎癥”的惡性循環(huán)。

　　02　BGI-N6：多管齊下，精準(zhǔn)滅火　破解肥胖代謝難題

　　那么，有沒(méi)有可能通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群，從源頭“滅火”，打破肥胖的惡性循環(huán)？

　　華大自主研發(fā)的植物乳植桿菌BGI-N6，正是為此而生。

　　本次研究的植物乳植桿菌BGI-N6為華大自主篩選的人源菌株，研究團(tuán)隊(duì)以高脂飲食誘導(dǎo)的SD大鼠為模型，設(shè)置低、高劑量BGI-N6 干預(yù)組，系統(tǒng)探究其對(duì)肥胖及代謝紊亂的改善效果。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，BGI-N6展現(xiàn)出顯著的抗肥胖及代謝調(diào)節(jié)能力：

　　· 有效抑制體重增長(zhǎng)與脂肪沉積

　　BGI-N6干預(yù)后大鼠體重、體重增幅顯著降低，附睪脂肪、腎周脂肪及總脂肪指數(shù)下降，脂肪細(xì)胞體積明顯減小，且未改變大鼠食物攝入量，說(shuō)明其并非通過(guò)減少進(jìn)食發(fā)揮作用，而是調(diào)節(jié)了機(jī)體的能量利用效率。

　　· 改善肝臟脂代謝紊亂

　　BGI-N6顯著逆轉(zhuǎn)了高脂飲食引發(fā)的肝臟脂肪變性，降低肝臟重量指數(shù)與肝內(nèi)脂質(zhì)積累，緩解非酒精性脂肪肝樣病變。

　　· 糾正糖脂代謝異常

　　BGI-N6降低了大鼠空腹血糖、胰島素水平，改善胰島素抵抗（HOMA-IR），同時(shí)下調(diào)了血清甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇，讓紊亂的糖脂代謝重回正軌。

　　· 緩解炎癥與氧化應(yīng)激

　　BGI-N6顯著降低了血清促炎標(biāo)志物C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平，上調(diào)了抗炎細(xì)胞因子IL-10，同時(shí)恢復(fù)了血清及肝臟中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）的抗氧化活性，打破肥胖引發(fā)的“炎癥-氧化應(yīng)激”惡性循環(huán)。

BGI-N6通過(guò)減少大鼠能量攝入和脂質(zhì)積累來(lái)緩解高脂飲食引起的肥胖

　　03　深入機(jī)理：多機(jī)制協(xié)同　解鎖BGI-N6的抗肥胖密碼

　　研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步通過(guò)宏基因組測(cè)序、靶向代謝組檢測(cè)等多組學(xué)技術(shù)，深入解析了BGI-N6發(fā)揮益生作用的分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)其并非單一靶點(diǎn)調(diào)節(jié)，而是通過(guò)重塑腸道菌群、調(diào)節(jié)代謝物平衡、抑制LPS介導(dǎo)的炎癥通路等多途徑協(xié)同作用，實(shí)現(xiàn)對(duì)肥胖相關(guān)代謝紊亂的改善。

　　機(jī)制1：重塑腸道菌群結(jié)構(gòu) 逆轉(zhuǎn)高脂飲食誘導(dǎo)的菌群失調(diào)

　　腸道菌群失調(diào)是肥胖發(fā)生發(fā)展的重要誘因，高脂飲食會(huì)導(dǎo)致腸道菌群組成失衡，促炎菌豐度升高。BGI-N6的干預(yù)顯著提升了菌群β多樣性，讓紊亂的腸道菌群結(jié)構(gòu)向正常狀態(tài)恢復(fù)；同時(shí)特異性降低了促炎菌的豐度（如Sutterella wadsworthensis、Bilophila wadsworthia、Holdemania filiformis等），這些菌株是引發(fā)腸道炎癥、破壞腸道屏障的關(guān)鍵菌，其豐度降低為宿主代謝健康奠定了基礎(chǔ)。

BGI-N6補(bǔ)充重塑了高脂飲食大鼠的腸道微生物群組成和多樣性

　　機(jī)制2：調(diào)節(jié)短鏈脂肪酸代謝 恢復(fù)腸道代謝物平衡

　　短鏈脂肪酸（SCFAs）作為腸道菌群的核心代謝物，直接參與宿主能量代謝、炎癥調(diào)節(jié)與腸道屏障維護(hù)。高脂飲食會(huì)導(dǎo)致大鼠糞便中總SCFA水平下降，丙酸升高、丁酸和戊酸降低，而B(niǎo)GI-N6干預(yù)精準(zhǔn)糾正了這一失衡，顯著提升了丁酸、戊酸水平，降低了丙酸水平。

　　相關(guān)性分析證實(shí)，丁酸、戊酸與體重增長(zhǎng)、脂肪沉積、炎癥指標(biāo)呈負(fù)相關(guān)，而丙酸與上述指標(biāo)呈正相關(guān)，說(shuō)明BGI-N6能夠通過(guò)調(diào)節(jié)SCFAs譜，從代謝物層面直接調(diào)控宿主的肥胖與炎癥狀態(tài)。

BGI-N6調(diào)節(jié)高脂飲食喂養(yǎng)大鼠的糞便短鏈脂肪酸譜

　　機(jī)制3：抑制LPS生物合成與全身轉(zhuǎn)運(yùn) 阻斷炎癥信號(hào)通路

　　脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁成分，被稱(chēng)為“內(nèi)毒素”，高脂飲食會(huì)促進(jìn)腸道菌群合成LPS并通過(guò)受損的腸道屏障進(jìn)入血液，引發(fā)全身慢性炎癥。BGI-N6通過(guò)降低促炎革蘭氏陰性菌豐度，顯著下調(diào)LPS生物合成相關(guān)通路，使大鼠血清LPS水平大幅降低；而血清LPS的降低直接減少了促炎細(xì)胞因子的釋放，同時(shí)改善了胰島素抵抗。

BGI-N6改善與腸道微生物群和脂多糖相關(guān)的高脂飲食引起的代謝失衡

　　本研究成果系統(tǒng)闡明了植物乳植桿菌BGI-N6的抗肥胖及代謝調(diào)節(jié)作用與機(jī)制，證實(shí)其通過(guò)腸道菌群-代謝物-宿主免疫的互作網(wǎng)絡(luò)，多維度緩解肥胖相關(guān)的炎癥、氧化應(yīng)激與代謝紊亂，是一株極具開(kāi)發(fā)潛力的功能性益生菌。

　　而華大營(yíng)養(yǎng)憑借成熟的益生菌產(chǎn)業(yè)化研發(fā)體系，已將BGI-N6這一核心菌株成果，成功應(yīng)用于【鏡脂】系列益生菌產(chǎn)品中，實(shí)現(xiàn)了科研成果的快速落地。

　　【鏡脂】系列作為華大營(yíng)養(yǎng)旗下的體重管理品牌，專(zhuān)注深耕個(gè)體化的體重管理領(lǐng)域。依托多項(xiàng)專(zhuān)利技術(shù)的支持，結(jié)合BGI-N6、TF08-1等核心功能菌株，構(gòu)建起涵蓋檢測(cè)、干預(yù)、指導(dǎo)的全方位健康管理模式，致力于為每一位用戶(hù)提供安全、有效、可持續(xù)的體重管理方案。

　　未來(lái)，華大營(yíng)養(yǎng)將繼續(xù)深耕腸道微生態(tài)領(lǐng)域，結(jié)合多組學(xué)技術(shù)與臨床研究，開(kāi)發(fā)更多貼合國(guó)人腸道特征的功能性益生菌產(chǎn)品，以科技賦能大眾健康，為代謝性疾病的防控提供更多安全、有效的干預(yù)方案。

　　轉(zhuǎn)自：中華網(wǎng)

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