研究人員發(fā)現(xiàn)抑制自體免疫疾病發(fā)病方法

　　日本慶應(yīng)義塾大學(xué)研究人員最新發(fā)現(xiàn)，如果人為使一種蛋白質(zhì)在未成熟的Ｔ細胞內(nèi)大量表達，Ｔ細胞就難以分化成輔助性Ｔ細胞１７（Ｔｈ１７細胞）。這項成果有助于治療Ｔｈ１７過度作用導(dǎo)致的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥等自體免疫疾病。

　　根據(jù)慶應(yīng)義塾大學(xué)發(fā)布的新聞公報，該校醫(yī)學(xué)系教授吉村昭彥領(lǐng)導(dǎo)的小組經(jīng)實驗發(fā)現(xiàn)，未成熟的Ｔ細胞要成熟并分化成Ｔｈ１７細胞，蛋白質(zhì)“Ｅｏｍｅｓｏｄｅｒｍｉｎ”的量必須減少，如果人為令這種蛋白質(zhì)在未成熟的Ｔ細胞內(nèi)大量表達，Ｔｈ１７細胞就會顯著減少。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，要使“Ｅｏｍｅｓｏｄｅｒｍｉｎ”的量減少，必須要有一種名為ＪＮＫ的磷酸化酶。他們在實驗中給多發(fā)性硬化癥模型鼠使用ＪＮＫ阻斷劑，結(jié)果實驗鼠的癥狀有了明顯改善。

　　公報說，如果能提高Ｔ細胞中“Ｅｏｍｅｓｏｄｅｒｍｉｎ”的表達，或者抑制ＪＮＫ的活性，就有望研發(fā)出治療自體免疫疾病的新方法。

　　輔助性Ｔ細胞在免疫系統(tǒng)中承擔(dān)著舉足輕重的作用，它們會根據(jù)入侵病原體種類的不同，分化成Ｔｈ１、Ｔｈ２和Ｔｈ１７三種類型中的一種，進而誘導(dǎo)針對入侵病原體最適合的免疫應(yīng)答。而另一方面，如果輔助性Ｔ細胞過度作用就可能引發(fā)自體免疫疾病。比如，Ｔｈ２過量生成就會引起花粉或者食物過敏；而Ｔｈ１７過度作用會引發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和牛皮癬等自體免疫疾病。

　　相關(guān)研究論文發(fā)表在美國《免疫》雜志網(wǎng)絡(luò)版上。

來源：藥品資訊網(wǎng)信息中心

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