肥胖研究似乎不屬于數(shù)學范疇,但美國俄亥俄州立大學數(shù)學研究人員侯賽因·焦什昆不這樣認為。他帶領一個研究團隊,試圖借數(shù)學模型揭示脂肪細胞形成的過程并解開肥胖之謎。
篩選
焦什昆閱讀大量與前脂肪細胞轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯毎嚓P的學術文章后,找出16種在這個轉(zhuǎn)變過程中看起來最活躍的蛋白質(zhì),從中篩選出3種影響大的蛋白質(zhì),即NF-kB、PPAR-gamma和細胞周期蛋白Dcyclin D。
人體存儲和產(chǎn)生能量需要脂肪幫助,但如果脂肪過多,由脂肪細胞組成的組織就會分泌出能發(fā)出復雜信號的分子。這時人體內(nèi)可能出現(xiàn)炎癥,或是發(fā)展成糖尿病等疾病。
三種影響大的蛋白質(zhì)分別與炎癥、制造脂肪細胞、細胞自我復制相關。
美國趣味科學網(wǎng)站8月21日援引焦什昆的話報道:“初始模型中的這三種目標蛋白質(zhì)得到研究最多,但是它們在脂肪細胞形成過程中的相互關系仍是未知數(shù)。我們把它們綜合在一起,研究它們對細胞形成發(fā)揮的作用?!?/p>
模型
研究人員以一系列與三種蛋白質(zhì)數(shù)值相關的微分方程建立起一個數(shù)學模型。
模型中一個主要參數(shù)是名叫IkB的蛋白質(zhì),它能抑制NF-kB,另一個是有絲分裂原,它是能刺激細胞周期蛋白D形成的濃縮化學刺激物。模型顯示,IkB水平高,有絲分裂原水平低時,前脂肪細胞保持蟄伏狀態(tài)。
研究人員讓老鼠細胞受到有絲分裂原TNF-alPHa影響,發(fā)現(xiàn)TNF-alPHa的活動狀態(tài)與模型顯示的一樣。焦什昆說,先前一些研究結(jié)果和類似實驗同樣支持模型。
他說模型需要更多實驗驗證,今后可以在模型使用的微分方程中加入更多蛋白質(zhì)數(shù)值。
凍結(jié)
研究報告發(fā)表在最近一期《理論生物學雜志》Journal of Theoretical Biology上。
研究旨在進一步了解前脂肪細胞保持蟄伏狀態(tài),或自我復制,或轉(zhuǎn)變?yōu)橹炯毎倪^程和原因,最終做到能在前脂肪細胞轉(zhuǎn)變成脂肪細胞前“凍結(jié)”它們。
焦什昆說:“肥胖可能與人們吃的食物種類和數(shù)量相關,但人與人對食物反應可能不同……吃多少可能不是肥胖的唯一原因。我們從這項研究開始了解蛋白質(zhì)水平和復雜的分子相互作用如何影響脂肪細胞形成?!?/p>
研究人員認為,建立脂肪細胞形成過程的數(shù)學模型或許可以讓人們控制某些參數(shù),以控制脂肪細胞形成。
來源:藥品資訊網(wǎng)信息中心
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