天然?；撬釋Ω卫w維化保護的潛在分子機制

　　肝纖維化繼發(fā)于多種類型的慢性肝病，而大約25%-40%的肝纖維化病例的最終歸宿是肝硬化。肝星形細胞在肝纖維化的發(fā)病過程中起到關(guān)鍵作用，肝星形細胞的活化是肝纖維化發(fā)病機制中的關(guān)鍵問題。?；撬崾求w內(nèi)一種重要的抗損傷物質(zhì)，在多種類型的肝損傷中起到保護作用。研究已證實，?；撬岬目估w維化機制可能在其抑制肝星形細胞的活化與增殖中發(fā)揮作用。然而，?；撬峤閷У目估w維化作用的分子機制仍不清。

　　2010年4月21日的一篇發(fā)表在世界胃腸病學雜志的研究報道提到了這一問題。一個由Jian Liang教授帶領(lǐng)的研究小組運用比較蛋白組學技術(shù)分析了?；撬崽幚硪约拔唇?jīng)處理的肝星形細胞蛋白質(zhì)的不同表達情況。

　　19種差異表達的蛋白（11種上調(diào)，8種下調(diào)）經(jīng)雙向電泳/質(zhì)譜法鑒定，GLO1和ANZA1的表達譜運用WB確認。GO分析發(fā)現(xiàn)這些差異表達的蛋白質(zhì)在類似“細胞凋亡”，“氧化反應(yīng)”以及“代謝過程”的生物過程中成簇過表達。流式細胞檢測分析表明，?；撬崽幚磉^的肝星形細胞與對照組相比的細胞凋亡率明顯增加。

　　他們的結(jié)果對進一步理解?；撬釋Ω卫w維化保護的潛在分子機制以及藉此為肝纖維化治療和藥物發(fā)展提供新靶點有重要的作用。

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